由美国科学院院士、美国华盛顿大学（圣路易斯）教授杰夫·戈登领导的实验室，是研究肠道菌群诱发肥胖的领先实验室之一。他们用高糖、高脂的膳食饲喂无菌小鼠，可就是喂不胖。若问其中原因，还要先从无菌小鼠说起。
       为什么培育无菌小鼠
       通过无菌接生，用添加了维生素K等特殊养分的无菌饲料进行饲养，就可以培育出无菌的动物品系。
      用这样的动物能够比较方便地研究细菌与宿主的相互关系，包括比较无菌动物与有菌动物的差别；把不同的细菌引入无菌动物体内，以观察其生理、代谢的变化等。而戈登教授的实验室在用无菌动物研究菌群的作用方面处于世界领先地位。
        怎么吃得少反而胖了
      戈登教授等经过对比研究发现，与同龄、同性别的无菌小鼠相比，有菌小鼠体内的脂肪含量要高42%，所吃的饲料却少29%。如果给成年的无菌动物接入正常动物的菌群，其体内总脂肪含量会比无菌时增加57%～90%，饲料的用量反而会减少27%～31%。代谢活动的测定结果也表明，其脂肪的增加并不是因为能量消耗减少所引起的。
     这就提示我们，肠道菌群有在减少热量摄入的条件下促进动物体内脂肪总量增加的能力。换句话说，就是肠道菌群可以让动物更加高效地利用饲料来合成、储存脂肪。随着动物体脂肪含量的增加，空腹血糖水平的升高，胰岛素抵抗也就出现了。
      肠道细菌在做什么
       会不会是肠道菌群能直接干扰有关脂肪合成、存储的基因表达活性呢？研究者在进一步分析被引进菌群的小鼠肝脏和肠细胞基因表达的变化后发现，肠道菌群至少可以从以下方面发挥作用：
      促进脂肪合成  
    肠道菌群进入无菌鼠肠道后，与甘油三酯合成有关的肝脏中的两个乙酰辅酶A羧化酶（Acc1）和脂肪酸合酶（Fas）的基因表达活性明显升高了。
      促进血管形成  
      与正常动物相比，无菌动物小肠中的毛细血管量只有其一半。或是说，肠道菌群能促进小肠毛细血管的形成和对糖类的吸收。
       促进吸收  
      目前已知肠道菌群能把动物不能利用的养分——膳食纤维转变成单糖，并进一步发酵成短链脂肪酸，再作为营养被动物吸收。
        增强脂肪酶活性  
       当脂肪酶LPL的活性升高时，脂肪的合成与储存就能增加。而肠细胞负责编码LPL抑制因子的fiaf基因进行表达时，LPL的活性就会受到抑制，脂肪积累就会减少。无菌动物的fiaf基因通常在断奶前后开始表达，使LPL活性受到抑制，脂肪也就不容易过量积累。而在有菌动物肠道内，fiaf基因受到菌群的抑制而不能表达，这样脂肪酶LPL就可以一直发挥作用，从而促进脂肪的积累。
         关闭fiaf基因  
       研究者发现，无菌小鼠用高糖、高脂的西方膳食是喂不胖的；而fiaf基因被破坏的小鼠则与有菌鼠一样也开始积累脂肪。这说明，菌群关闭了fiaf基因是导致肥胖的关键原因，从而否定了以往“吃多动少，多余热量变成了脂肪”的解释。